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Es importante abrazar esta entidad desde el punto de vista multidisplicinar, dado que se trata de un problema de salud con alta prevalencia y las complicaciones asociadas requiere la colaboración de diversos profesionales implicados en el manejo del pie diabético, como son enfermería, ortopedia, podología, medicina; para realizar un manejo integral del paciente diabético.

En referencia a las complicaciones crónicas, el profesional de la enfermería debe ostentar un papel de identificador de riesgos y de educador, puesto que todas las complicaciones son susceptibles de prevenirse.

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Metabolism ; 56 1 : Blood glucose concentration and outcome of critical illness: the impact of diabetes. Crit Care Med ; Hyperglycemia: an independent marker of in-hospital mortality in patients with undiagnosed diabetes.

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J Clin Endocrinol Metab ; Critical illness-induced dysglycaemia: diabetes and beyond. Crit Care ; 14 6 : Ann Nutr Metab ; 66 4 : Glucose control and mortality in critically ill patients. JAMA ; 15 : Krinsley JS.

Material y métodos: Se realizó un estudio retrospectivo de serie de casos en el que se evaluaron pacientes diabéticos tipo 2, sin alguna comorbilidad hiperglicemiante, inmunosupresora o que altere las barreras normales a la infección, elegidos aleatoriamente de los registros de alta y epicrisis entre y de los servicios de medicina del HNCH.

Association between hyperglycemia and increased hospital mortality in a heterogeneous population of critically ill patients. Mayo Clin Proc ; 78 12 : Endotoxin-induced alterations in insulin-stimulated phosphorylation of insulin receptor, IRS-1, and MAP kinase in skeletal muscle. Shock ; 6 3 : Glucose transporters and insulin action implications for insulin resistance and diabetes mellitus.

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Posner, Barry I. Insulin Signalling: The Inside Story. Can J Diabetes ; Hubbard SR. The insulin receptor: both a prototypical and atypical receptor tyrosine kinase.

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Metabolism of sepsis and multiple organ failure. World J Surg ; 4 : Insulin signalling and the regulation of glucose and lipid metabolism. Nature ; : El tiempo promedio de hospitalización fue de Conclusiones: Los diabéticos tipo 2 con infección adquirida en la comunidad admitidos en salas de medicina del HNCH presentan mayormente un bajo nivel de instrucción.

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They were chosen randomly from the discharge registry obtained at the medicine wards of HNCH between and On the other hand, Peripheral neuropathy The main foci of infections were the soft tissues and urinary tract. The mean lenght of hospital stay was Conclusions: Type 2 diabetics with community-acquired infections admitted to medicine wards at HNCH present mostly a low level of education.

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The lenght of hospital stay was prolonged, mainly among those patients with sepsis. En Estados Unidos, los casos diagnósticados de diabetes alcanzan al 5. La descompensación metabólica es poco frecuente como debut de enfermedad, sin embargo ésta se puede dar con el desarrollo de complicaciones agudas como infecciones y complicaciones crónicas cuya existencia previa en ocasiones se desconoce, como es el caso de pacientes ancianos 7.

Las infecciones son complicaciones agudas muy frecuentes y severas en diabéticos 8,9.

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Dentro de las limitaciones del estudio mencionaremos que nuestros hallazgos no son necesariamente extrapolables a otra población que a la del HNCH.

Aunque sólo se eligieron pacientes de las salas de Medicina, éstos representan en nuestro hospital la gran mayoría de diabéticos hospitalizados.

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Otras limitaciones a remarcar son la selección de un grupo de pacientes restringido a aquellos portadores de infecciones dentro de un hospital de referencia, sesgo de diabetes mellitus tipo 2 epidemiología fisiopatología de la sepsis diagnóstico clínico de las complicaciones de estudio, sesgo de recuerdo o prevaricato por alguna ganancia secundaria entrevistado y sesgo de registro entrevistador debidas a la naturaleza retrospectiva del estudio.

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Así mismo, el Dentro de las variables click estudiadas, mediante el uso del índice de masa corporal IMC se encontró que 4. Respecto a los estudios renales cuantitativos disponibles, se observó que el Archives oí Intemal Medicine ; The effect of restricting dietary protein on the progression of renal failure in patients with insulin-dependent diabetes mellitus.

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Jiménez M. Estudio de la población de pacientes crónicos descompensados.

LI Congreso Médico Nacional. San José, Costa Rica, Hospital de La Anexión. Informe Anual Nicoya, Costa Rica, Hospital Admission Guidelines for Diabetes Mellitus. Diabetes Care ; supplement 1. Pp S Weinberg y Minaker.

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JAMA Disorders of water and sodium balance. Brown R. Hanley R.

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Clínicas Médicas de Norteamérica 1: 50 a Diabetes Care ; 21 : Suplemento 1 - Suplemento dedicado al pie diabético. San José, Costa Rica, diciembre Mora E.

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Mitocondriopatía Lunes, 28 Enero diabetes mellitus tipo 2 epidemiología fisiopatología de la sepsis Hernioplastía Jueves, 24 Enero Enfermedad febril eruptiva Miércoles, 23 Enero Debe codificarse una O primero ejemplo O Embarazo Heterotópico Jueves, 17 Enero Muerte por ahorcamiento Martes, 15 Enero Consulta sobre codificación de mortalidad Miércoles, 12 Diciembre Dx de luxación temporomandibular Lunes, 10 Diciembre Partes médicos de lesiones Martes, 20 Noviembre Hasta hoy lo he manejado como z pero creo que estoy equivocada Laparotomia y desempaquetamiento Domingo, 14 Octubre Eventualmente podríamos poner la anuria Codificación de colecciones intraabdominales Miércoles, 03 Octubre Los abscesos abdominales se definen diabetes mellitus tipo 2 epidemiología fisiopatología de la sepsis colecciones localizadas Reportado como: Estatus bleostomia Miércoles, 03 Octubre DIU traslocado T Sepsis punto de partida piel y tejido blando y otros Jueves, 13 Septiembre Codificación check this out dengue A X Jueves, 13 Septiembre X ha sido modificada?

Abdomen Agudo Oclusivo Miércoles, 12 Septiembre Como codifico el Abdomen Agudo Oclusivo en mortalidad? Polidipsia Psicógena Martes, 11 Septiembre Diagnóstico "Policontundido" Martes, 11 Septiembre Edema pulmonar Lunes, 10 Septiembre Egresos: Planificación familiar Miércoles, 05 Septiembre Muchas gracias!

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Codificación de varias causas de muerte Lunes, 03 Septiembre Código J Miércoles, 22 Agosto Neumonías de microorganismo no especificado J Código para Eutanasia Miércoles, 08 Agosto En respuesta a ello, estamos compartiendo una respuesta consensuada por parte de los expertos de los Centros Colaboradores para la FCI de Alte menor o mayor Martes, 07 Agosto Pediatras cierran la H.

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La cetoacidosis diabética es una complicación metabólica aguda de la diabetes que se caracteriza por hiperglucemia, hipercetonemia y acidosis metabólica.

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La hiperglucemia causa diuresis osmótica con pérdida significativa de líquidos y electrolitos. La cetoacidosis diabética se diagnostica a través de la detección de hipercetonemia y acidosis metabólica con brecha aniónica en presencia de hiperglucemia.

El tratamiento consiste en expansión de volumen, reposición de insulina y prevención de la hipopotasemia. Véase también Diabetes Mellitus. La cetoacidosis diabética es la primera manifestación de la DM tipo 1 en una proporción minoritaria de pacientes. La deficiencia de insulina puede ser absoluta p. Los [ factores fisiológicos contribuyentes al estrés que pueden desencadenar la CAD incluyen.

Infección aguda especialmente neumonía e infecciones urinarias. Infarto de miocardio. Accidente cerebrovascular. La cetoacidosis diabética es menos frecuente en la diabetes mellitus tipo 2, pero puede aparecer en situaciones de estrés fisiológico inusual. La diabetes tipo 2 que tiende a povocar cetosis es una variante de la diabetes tipo 2, que a veces se observa en personas obesas, a menudo de origen africano incluido afroamericano o afrocaribeño.

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El glucagón también estimula la conversión mitocondrial de AGL en cetonas. En condiciones normales, la insulina bloquea la cetogénesis al inhibir el transporte de los derivados de los AGL a la matriz mitocondrial, pero en ausencia de insulinala cetogénesis avanza.

La hiperglucemia secundaria a la deficiencia de insulina causa diuresis osmótica, que promueve la pérdida de abundante cantidad de agua y electrolitos con la orina.

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La excreción urinaria de las cetonas genera una pérdida obligatoria adicional de sodio y potasio. A pesar de la deficiencia corporal total significativa de potasio, la potasemia inicial típica es normal o alta debido a la transferencia extracelular del potasio en respuesta a la acidosis.

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Si no se controla la potasemia y se repone en caso de ser necesario, puede producirse una hipopotasemiaque puede ser riesgosa para la vida del paciente. Los pacientes pueden tener un aliento frutal generado por la acetona espirada.

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La fiebre no es un signo de la cetoacidosis diabética propiamente dicha pero, si se detecta, indica una infección subyacente. La cefalea y el nivel de conciencia fluctuante sugieren esta complicación en algunos individuos, pero el paro respiratorio es la manifestación inicial en otros casos.

El retraso en la corrección de la hiponatremia y la administración de bicarbonato durante el tratamiento de la cetoacisosis diabética son factores de riesgo adicionales.

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En los pacientes en los que se sospecha una cetoacidosis diabética hay que medir las concentraciones séricas de electolitos, el nitrógeno ureico en sangre y la diabetes mellitus tipo 2 epidemiología fisiopatología de la sepsis, la glucemia, la cetonemia y la osmoridad del plasma. Debe evaluarse la cetonuria. Los pacientes que impresionan en mal estado general y los que presentan pruebas positivas para cetonas deben ser sometidos a una evaluación de los gases en sangre arterial.

Puede arribarse a un diagnóstico presuntivo cuando la glucosuria y la cetonuria son muy positivas. Deben buscarse signos y síntomas de la enfermedad desencadenante con estudios apropiados p. En los adultos se article source realizar un electrocardiograma para identificar un infarto de miocardio y para deternimar la importancia de las alteraciones de la potasemia.

A medida que se corrige la acidosis, la potasemia desciende.

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Las concentraciones séricas de amilasa y lipasa suelen estar elevadas, incluso en ausencia de pancreatitis que puede estar presente en pacientes con cetoacidosis alcohólica y en los que presentan hipertrigliceridemia concurrente. El shock o el coma al ingreso del paciente indican peor pronóstico.

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Las causas principales de muerte son el colapso circulatorio, la hipopotasemia y las infecciones. La identificación de los factores desencadenantes también es importante.

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Los adultos con cetoacidosis diabética requieren un mínimo de 3 L de solución salina durante las primeras 5 horas. También deben calcularse y administrarse los requerimientos de líquidos de mantenimiento para las pérdidas continuas.

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Las cetonas deben comenzar a desaparecer en las siguientes horas si se administran dosis suficientes de insulina. En caso de utilizarlo, sólo debe intentarse un aumento moderado del pH objetivo de alrededor de 7,1con dosis de entre 50 y mEq durante 30 a 60 minutos, seguidas por una nueva medición del pH arterial y la potasemia.

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La potasemia inicial normal o alta puede reflejar la movilización de los depósitos intracelulares en respuesta a la acidemia y ocultar la verdadera deficiencia de potasio que presentan casi todos los pacientes con cetoacidosis diabética. La hipofosfatemia es un hallazgo habitual durante el tratamiento de la cetoacidosis diabética, pero no pudo determinarse si la reposición de fosfato produce un beneficio en la mayoría de los casos.

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La reposición de fosfato de potasio suele reducir la calcemia, por lo que debe controlarse. Si se sospecha edema cerebral, el tratamiento consiste en hiperventilación, corticoides y manitol, pero estas medidas a menudo son ineficaces después de la aparición de un paro respiratorio.

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